白喉性心肌炎

白喉是一种由白喉棒状杆菌引起的急性呼吸道传染病,临床上以咽扁桃体炎和(或)喉炎、咽喉部典型灰白色假膜形成及其外毒素所致中毒症状为主要特征,严重者可合并心肌炎,称为白喉性心肌炎,系白喉最严重的合并症和主要死亡原因。本病多见于儿童,冬春多发。主要由飞沫传染,亦可经玩具,衣服和用具间接传播。

病因

白喉性心肌炎心肌受损是由于白喉杆菌释放毒素,干扰氨基酸从可溶性核糖核酸转换到多肽类结构,从而抑制蛋白质的合成。

白喉杆菌侵袭力弱,仅在其损伤处的皮肤和黏膜局部生长繁殖。但所产生的外毒素毒性极强,机体吸收后可产生毒血症状,并导致全身性病理变化,以心肌、肾上腺和外周神经为主。白喉性心肌炎主要累及心肌细胞和心脏传导系统,其病理改变早期可见心脏明显扩大,心肌细胞呈混浊肿胀和脂肪变性,继之出现多发性灶性玻璃样变性、颗粒样变性以及心肌细胞坏死,附近伴有多形核白细胞浸润;晚期可有结缔组织增生,心脏传导系统可发生变性、坏死及瘢痕形成,导致传导系统功能异常。

白喉杆菌的外毒素可引起心肌和心脏传导系统导致变性、坏死和瘢痕形成,常见于白喉病的第1周末和第2周之初。第2周末可出现恢复性改变,包括肉芽组织形成、心肌病变恢复,胶原组织及成纤维细胞增生。至病程第3、4周心肌可有瘢痕组织形成。

临床表现

白喉引起的循环功能障碍,可表现为周围循环衰竭及心肌损伤。周围循环衰竭常在病程第1周末发生。患儿突然出现皮肤苍白、四肢厥冷、脉搏加快而弱、血压下降,可能由于白喉杆菌外毒素作用于血管运动中枢或末梢血管所致。

心肌损伤常发生于病程的第2周末或第3周初。患者多处于恢复期,突然发生心律失常或充血性心力衰竭,出现皮肤苍白或青紫,心动过速,呼吸急促,不能平卧,脸部水肿,肺部出现啰音,肝大,心音低钝,可发生奔马律或心律不齐,可表现严重的心律失常如完全性房室传导阻滞、完全性束支传导阻滞、室性心动过速或心室颤动等,可致阿-斯综合征。

检查

1.血常规

可有白细胞计数和中性粒细胞比例增高,严重者白细胞和中性粒细胞中可见中毒颗粒。

2.细菌学检查

在假膜和黏膜交界处涂抹,进行涂片检查和培养,常可找到革兰阳性杆菌或白喉杆菌。细菌培养亦可获阳性,必要时可做细菌毒素试验和毒力试验。

3.心电图

早期即可见ST段压低、T波低平或倒置,窦性心动过速常见,其次为不同程度的房室传导阻滞,发生完全性传导阻滞者预后凶险,多在急性期死亡。其他可有束支传导阻滞、窦性心动过缓、室性期前收缩、阵发性心动过速、心房扑动或房颤等心电图异常。

4.X线及超声心动图检查

心脏呈轻度至中度增大,心搏普遍性减弱,心功能测定常有心排血量,射血分数降低等改变。

5.其他

以2%亚锑酸钾溶液涂抹采集的假膜,可见假膜变为黑色或深灰色。

诊断

临床上有感染中毒症状及咽喉部有假膜形成的患儿,若出现心肌受累的各种表现,包括心电图异常、循环衰竭或充血性心力衰竭等可考虑存在白喉性心肌炎,细菌学检查阳性有助于确诊。

治疗

1.积极治疗原发病。

2.绝对卧床休息

一般卧床休息时间不少于2个月,直至心脏病变恢复。因为有时极轻度的体力活动,如在床上坐起,去厕所大小便,即可能引起猝死。

3.适当应用营养心肌的药物

如ARP、CTP、辅酶A、泛癸利酮(辅酶Ql0)、维生素B1、维生素C、肌苷及1,6-二磷酸果糖等。

4.纠正心衰及周围循环衰竭

心衰者应给予低钠饮食和限制水分摄入,慎用洋地黄类制剂,一般可先给予毒毛花苷K(毒毛旋花子苷K),视病情可应用利尿药和血管扩张药。洋地黄用量应控制在常规剂量的1/2~2/3,以免发生中毒(此时病人对洋地黄类药物敏感,易致过量中毒,应用时剂量宜小,但效果多不明显)。如并发周围循环衰竭时可用多巴胺、多巴酚丁胺和间羟胺等。

5.纠正心律失常

对于心动过缓、房室传导阻滞引起心排出量减少者,可应用阿托品、山莨菪碱或异丙肾上腺素,必要时安置心脏临时起搏器。如出现心动过速,尤其是室性心动过速,应用利多卡因、溴苄铵或普鲁卡因胺等治疗,但剂量应比常规用量小,以免过度抑制心肌。此外,尚需注意水、电解质平衡,加强护理及支持疗法等亦不容忽视。

预防

1.保护易感人群,控制传染源。隔离治疗患者至症状消失后2次鼻咽部培养阴性。

2.切断传播途径。

3.提高机体免疫力。可用白、百、破混合菌苗或吸附精制白喉类毒素注射。