病毒性心包炎

病毒性心包炎(viral periearditis)是由各种病毒感染引起的心包炎症病变。病毒感染心包后心包黏膜上皮细胞发生肿胀、变性、纤维组织增生、炎性渗出,一定程度可影响心脏功能。原有结缔组织病或过敏体质者较易发生病毒性心包炎。如治疗不及时可转变为慢性病毒性心包炎,最终可导致缩窄性心包炎、心包填塞、心肌梗死等并发症。

病因

可引起心包炎的病毒有多种,较常见的是肠道病毒、正黏病毒和副黏病毒等。其中较常见的是柯萨奇病毒A组和B组、埃可病毒、流感病毒和副流感病毒等。主要的感染源为病毒感染者或病毒携带者,主要经呼吸道途径与粪-口传播。儿童除经呼吸道传播外,较易经消化道传播。尤其是免疫力低下的易感人群更容易感染病毒而引起病毒性心包炎。

临床表现

根据病程可将病毒性心包炎分为急性、亚急性和慢性心包炎。病程短于6周者为急性病毒性心包炎;病程介于6周到6个月者为亚急性病毒性心包炎;病程长于6个月者为慢性病毒性心包炎。

病毒性心包炎多发生在青少年,在心包炎发生前的1-2周,患者常有上呼吸道病毒感染的症状。如发热、咽痛、咳嗽、鼻塞、流涕、打喷嚏、疲乏等,可伴有肌肉关节酸痛、腹痛、腹泻等。发生心包炎时则出现心前区剧烈疼痛,可放射至左侧颈部和左肩背部,伴心悸、胸闷等,深呼吸、体位改变、咳嗽、吞咽可使疼痛加剧。

检查

1.体征

查体可发现在心前区及左侧腋下部位可闻及心包摩擦音,心包摩擦音是心包炎的特异性征象,在心脏的收缩期和舒张期都可闻及。心界正常或稍扩大。当病情好转或心包积液增多时,心包摩擦音可消失,心包积液体征为心尖搏动减弱或消失,心脏叩诊示心浊音界向两侧扩大,听诊时心包摩擦音消失,心音低而遥远。部分病例可出现心律失常、心动过速。

2.实验室检查

(1)外周全血细胞分析:出现淋巴细胞及单核细胞增高的表现。

(2)免疫学检测:由于可导致心包炎的病毒有很多种,可针对某些病毒抗原、特异性抗体进行免疫学检查,以有助于区分病毒类型。

(3)病毒分离:疾病早期可从咽拭子、粪便、血液等标本中分离出病毒,应结合病毒的生物学特性、致病作用及其被检出时间,认真分析其是否为心包炎的病原体。

(4)血清酶测定:因病毒性心包炎常伴有心肌炎,故患者血清中某些酶类,如肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、天冬氨酸转氨酶和乳酸脱氢酶同工酶等活性升高。

3.心电图

早期可发现ST段抬高,T波平坦或倒置,有心包积液时可出现QRS波低电压。

4.超声心动图检查

可发现心包积液、心包膜增厚.晚期可出现心包缩窄。同时,可发现心肌增厚、舒张、收缩运动减弱等情况。

5.CT及磁共振检查

当有心包渗液时,壁层和脏层心包间可显示液体充盈区域,还可定量测定渗液量。对肿瘤性心包炎有较大的诊断价值,可发现原发性或转移性肿瘤的存在。在缩窄性心包炎,CT与磁共振检查对心包增厚具有特征性表现:心室大小正常而右房、下腔静脉和肝静脉均扩张

6.心包穿刺

做诊断性穿刺,并可解除心脏压塞症状;取心包积液做细胞分类和细菌培养,明确致病菌和寻找肿瘤细胞;心包腔内注入抗生素、化学治疗药物。若心包积液量较多,可在心脏超声检查的指引下作心包穿刺,作积液成分、性质及病原学检查,有助于明确诊断。

7.心包活检

进行心包组织学、细菌学检查,以明确病因。

诊断

根据以下几个方面诊断本病:

1.出现心包炎性胸痛的症状。

2.听诊可闻及心包摩擦音。

3.心电图出现新的广泛性的ST段抬高或PR段下移。

4.心脏超声提示心包积液或心脏压塞的表现。

如出现上述两项表现,即可确诊本病。

以下可作为附加证据辅助诊断:

1.血液检查中ESR、CPR、LDH、白细胞计数等增高。

2.如出现心包心肌炎,炎症累及心肌,CK-MB与cTnI等心肌损伤标志物增高。

3.心包积液检查可以确定病因。

4.心脏CT或MRI有助于确定病因。

5.如难以确定病因,可进行心包镜及心包活检。

治疗

1.一般治疗

注意休息,宜保持周围环境安静、整洁和空气流通。急性发热的病人应作隔离。

2.对症治疗

针对患者症状进行针对性的处理,必要时应用镇静剂、吸氧、肾上腺皮质激素和强心剂等。急性期发热的病人,可选用泼尼松或地塞米松等药物。当病人出现心力衰竭时,可用西地兰。

3.病原治疗

对早期发热的RNA病毒感染病例,可试用利巴韦林治疗。对早期发热的DNA病毒感染病例,可试用阿昔洛韦或泛昔洛韦治疗。

4.并发症与合并症的治疗

当病人出现心包缩窄、心包填塞、心肌梗死、心力衰竭等并发症时。应给予相应处理,以消除症状、恢复心脏功能。

预防

避免接触感染源对预防病毒性心包炎有重要意义。同时,早期发现、早期治疗对改善病毒性心包炎预后有重要意义。