心房内折返性心动过速

心房内折返性心动过速(IART)是由于折返机制引起的一种房性心动过速。多见于伴有器质性心脏病的患者,IART发作时有心悸,胸闷等症状,发作时心率可为100~150次/分钟,也可达160~200次/分钟,发作呈突发,突止的特点,个别可呈慢性持续过程,心动过速发作间隔时间不定,可间隔几秒,几小时,数天,数周甚至数年发作一次。

病因

病因大多为病理性,约50%的房内折返性心动过速患者有器质性心脏病,其病因可能为缺血,炎症,纤维化,淀粉样变,或由心房扩张(如左右心房压力不均衡,或一侧淤血)等使心房传导纤维不能相应拉长所致,急性心肌梗死并发房内折返性心动过速者甚少,北京阜外医院报道,其发生率为6.9%,文献报告为2%~7%,IART似非心肌梗死所致,但应考虑到心肌梗死可使原有的异常电活动增加,若心率>160次/分钟,持续时间长者,可使血流动力学明显变化,增加急性期的病死率。IART可合并2:1,3:1房室传导阻滞等。约30%的患者未发现有器质性心脏病。

临床表现

多见于伴有器质性心脏病的患者,IART发作时有心悸,胸闷等症状,发作时心率可为100~150次/分钟,也可达160~200次/分钟,发作呈突发,突止的特点,个别可呈慢性持续过程,心动过速发作间隔时间不定,可间隔几秒,几小时,数天,数周甚至数年发作一次。

1.适时的房性期前收缩可诱发及终止发作。

2.频率通常为100~150次/分钟,部分可>160次/分钟。

3.P′波多出现在QRS波之前,呈突发,突止。

4.刺激迷走神经的方法(如颈动脉窦按压),大多不能终止心动过速。

5.可合并房室传导阻滞使心室率慢于心房率,但心动过速不终止。

检查

1.心电图特点

(1)典型心电图特点 ①3个或3个以上的连续而频速的P′波(房性期前收缩)多出现在QRS波之前,R-P′/P′-R>1,P′波在QRS波后少见,P′波形态与窦性P波不同,P′-R间期直接受心动过速的频率的影响。②频率100~150次/分钟,个别可大于160次/分钟,P′-P′间期规则,大多为阵发性,即突发突止。③QRS形态正常,时限≤0.10s,R-R间期相等或不等(2:1或3:1房室阻滞)。④可由适时的房性期前收缩诱发或终止发作。⑤发作时第1个异位P′波是提前发生的:在每次阵发性发作时联律间期相等(P-P′间期)。⑥刺激迷走神经的方法:如颈动脉窦按压(CSM)不能终止心动过速,但可诱发IART。⑦可合并房室传导阻滞,使心室率慢于心房率,但心动过速不终止。

(2)对典型心电图的详细描述 ①心动过速时的P′波形态与发作间歇期所见到的房性期前收缩的P′波一般是一致的,但是P′波形态也可不一致,可随房内折返传出部位改变而变化,心房除极顺序也可因人而异,若异位起搏点源于心房的不同部位,P′波形态亦各异,例如起源左心房的IART,aVL导联的P′波为负向或为等电位;起源上腔静脉的IART,aVL导联也为负向,但其Ⅰ导联P′波为正;Koch三角IART,aVL,Ⅰ导联P′波均为正向,Ⅱ,Ⅲ,aVF导联P′波均为负向(个别Ⅱ导联呈负正双向),此外,P′波的形态和电轴还取决于折返环的位置,例如右心房性IART显示从右向左的横面电轴(P′V1负向,P′V5正向);左心房性IART显示从左向右的横面电轴(P′V1正向,P′V5负向);额面电轴从上而下者(P′Ⅱ,P′Ⅲ,P′aVF正向),提示起源于心房上部;额面电轴从下而上者(P′Ⅱ,P′Ⅲ,P′aVF负向)则提示起源于心房下部。②IART作时心房率也可为160~200次/分钟。③IART大多呈阵发性,也有呈慢性持续性过程,但很少见,心动过速发作间隔时间不定,可间隔几秒,几小时,数天,数周甚至数年发作一次。④房性心动过速时,窦房结也同时被除极而暂时失去自身起搏功能,故于心动过速终止后往往有一个间歇,直至窦房结的起搏功能重新恢复为止,这段间歇称之为超速抑制时间,时间越长则表明窦房结抑制越明显或窦房结本身功能减退。⑤诱发IART的房性期前收缩无P′-R间期延长,P′波固定在QRS波之前,但可因心率变化而略有差异,R-P′>1/2R-R。⑥由于IART仅局限在心房内发生,因此P′-R间期延长,房室传导阻滞等的发生不影响IART的持续。⑦心房率过快时可伴有房室传导阻滞,在IART中常伴有一度房室传导阻滞,这是由心率快速时,房室传导组织尚处于功能性不应期所致,当心房率>200次/分钟时,常显示2∶1房室传导阻滞,这系一种生理性保护机制,使心室率不至于过快,如心房率<200次/分钟者并发二度房室传导阻滞则提示房室结有病变,心房率通常在小于200次/分钟时,多呈1∶1的正常传导。⑧IART的QRS波形态与窦性心律的QRS波形态相似,当窦性心律时QRS波表现为心肌梗死图形,束支阻滞等时,IART的QRS波也发生同样变化。⑨IART时可伴有室内差异性传导,原因是P′波传至束支时,一侧束支已恢复传导功能,而另一侧束支尚未脱离不应期,则可发生房性心动过速伴右束支阻滞型室内差异性传导,最常见,而伴左束支阻滞型室内差异性传导很少见。⑩IART时可伴有继发性ST-T改变,心动过速时由于心室舒张期缩短,冠状动脉灌注减少,引起暂时性心肌缺血,导致ST段压低,T波倒置,如果原有冠状动脉病变者则更易发生,这种ST-T的改变标志着冠状动脉供血不足,有时即使心动过速终止后,ST-T改变仍可持续数小时或数天,此称“心动过速后综合征”,它与运动试验一样具有重要意义。⑪病态窦房结综合征常可合并IART,此称慢-快综合征。

颈动脉按压对IART的影响不一,25%可终止,它们都是右心房的折返,心动过速终止前心率常先减慢,颈动脉窦按压还可导致延缓和阻滞,但这些与心动过速是否终止无关。

如果未能记录到IART发作开始及终止时的心电图,则很难与自律性房性心动过速鉴别。

2.电生理检查特点

房内折返性心动过速的电生理诊断标准:

(1)心房期前收缩刺激在心房相对不应期中形成心房内传导延迟而诱发。

(2)A(P')波的传导顺序与窦性心搏不同。

(3)A~H间期长短与IART的频率有关,A-H间期短,折返的速度频率快,但其间期相对性递增,随频率加速而延长。

(4)伴有房室传导阻滞或希-浦阻滞与束支阻滞时,不影响IART的发作与持续。

(5)应用心房内膜标测术及心房起搏术,可判定折返环路的部位,激动传导方向与顺序。

(6)刺激迷走神经可诱发IART,但不终止发作,有报告,对个别患者也可终止发作。

诊断

根据临床表现及检查确诊。

治疗

1.治疗基础疾病,去除病因。

2.治疗目的在于终止心动过速或控制心室率

可选用:

(1)食管心房调搏基础疾病情况较好者或健康患者可首选此方法。用心房程序刺激或短阵猝发刺激(超速抑制)法可终止IART。

(2)药物治疗①普罗帕酮(心律平):常规首剂70毫克,稀释后(5%葡萄糖液20ml)缓慢静脉推注,10分钟后如不转复窦律可重复一次,总量不超过210毫克。②维拉帕米(异搏定):首剂5毫克用5%葡萄糖液20ml稀释后缓慢静脉推注,10~20分钟后未复律者再重复一次,静注总量为15~20毫克。能减慢房室结的传导,故仅能降低心室率。③氟卡尼:以1.5毫克/kg剂量加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉推注或以0.2毫克/kg剂量持续静脉滴注,最大剂量不超过150毫克,首剂注射后10分钟若无效可考虑重复第2剂。氟卡尼的负性肌力作用对传导系统的抑制和致心律失常作用(4%~12%),使其被临床应用时有一定顾虑和受到限制,但对心功能正常、无窦房结功能异常或传导系统无病损者影响较小。在心电监护下静注还是安全的。④胺碘酮:按5毫克/kg静脉注射,无效时隔10~15分钟再重复一次。⑤毛花苷C(毛花苷丙,西地兰):取0.4毫克加入5%葡萄糖溶液20ml中缓慢静脉推注,心动过速合并心力衰竭者可首选(或首选胺碘酮)。⑥地尔硫卓:以0.25毫克/kg剂量稀释后缓慢静脉推注,随后以5~15毫克/h静脉滴注。如首剂负荷量心室率控制不满意,15分钟内再给负荷量。静注地尔硫应监测血压。⑦β受体阻滞药:可用普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔(倍他乐克)、索他洛尔等。

(3)对血流动力学不稳定者可采用直流电复律,刺激迷走神经的方法通常无效。

同步直流电复律用于有血流动力学改变者,如低血压状态、心源性休克、急性肺水肿等或顽固性发作药物治疗无效者。

3.对反复发作的IART

长期口服药物治疗的目的是减少发作或使发作时心室率不致过快,以减轻症状。

可选用不良反应少的β受体阻滞药、维拉帕米或地尔硫卓。洋地黄可与β受体阻滞药或钙拮抗药合用。如果心功能正常,且无心肌缺血,也可选用ⅠC或ⅠA类药物。对冠心病患者选用β受体阻滞药、胺碘酮或索他洛尔。对心力衰竭患者,可考虑首选胺碘酮。

4.对合并病态窦房结综合征或房室传导功能障碍者

若必须长期用药,需安置心脏起搏器。

5.用导管射频消融术根治

近年来发展迅速的微创治疗方法,是治疗房性心动过速的安全有效的方法,成功率在90%以上。

并发症

如原有基础心脏病或发作时间过长,常可影响血流动力学,出现晕厥,休克,诱发心力衰竭等。